A influência da periodontite na via de sinalização da insulina, na ativação da JNK e da IKK e na fosforilação em serina 307 do IRS-1, em ratos machos Wistar

Resumo

Objetivo – Avaliar o efeito da doença periodontal na sensibilidade à insulina na modulação das proteínas da via de sinalização da insulina como o IR, IRS-1, IRS-2, Akt, ERK e a ativação da JNK e da IKK em fígado e músculo de ratos. Métodos– Neste estudo, avaliou-se a regulação da sinalização de insulina, ativação da JNK e IKK e fosforilação do IRS-1ser307 por imunoprecipitação e immunoblotting no fígado e músculo de ratos com periodontite induzida por ligadura durante 28 dias. Resultados – A doença inflamatória crônica periodontal (periodontite) leva a inflamação gengival, destruição dos tecidos periodontais e perda óssea alveolar. A periodontite aumentou os níveis de glicose no sangue e os níveis de insulina no plasma durante o OGTT, e reduziu a taxa de desaparecimento da glicose no teste de tolerância à insulina, caracterizando um estado de resistência à insulina. Em ratos com periodontite observou-se uma redução da fosforilação induzida por insulina nas proteínas IR, IRS-1, IRS-2, Akt no fígado e no músculo, em comparação com o grupo controle. As atividades das proteínas JNK e IKK e na fosforilação em serina 307 do IRS-1 foram mais elevadas nos tecidos dos ratos com periodontite. Conclusão – A resistência à insulina induzida pela periodontite, é acompanhado por ativação das vias JNK e IKK e na fosforilação em serina 307 do IRS-1. Uma alteração da sinalização de insulina nestes tecidos pode levar à resistência à insulina em animais com periodontite.