A influência da periodontite na via de sinalização da insulina, na ativação da JNK e da IKK e na fosforilação em serina 307 do IRS-1, em ratos machos Wistar
Documento
Metadados
Título
A influência da periodontite na via de sinalização da insulina, na ativação da JNK e da IKK e na fosforilação em serina 307 do IRS-1, em ratos machos Wistar
Title
Periodontitis modulates insulin signaling, c-Jun N-terminal kinase activity, IKK activity, and insulin receptor substrate-1 ser 307 phosphorylation in muscle and liver or Wistar rats
Autor(es)
Karen Cristiane Higa | Rosa Mourão | Patrícia Oliveira Prada | Patrícia Nassar | Luis Carlos Nassar | Luis Carlos | Spolidório | Mario José Abdalla Saad1
Edição
JULHO/SETEMBRO DE 2014
Tipo de Artigo
ORIGINAL ARTICLES / ARTIGOS ORIGINAIS
Palavras-chave
Resistência à insulina; Periodontite; Insulina
Resumo (EN)
Objective – To evaluate the effect of periodontal disease in insulin sensitivity in the modulation of proteins of the insulin signaling pathway such as IR, IRS-1, IRS-2, Akt, ERK and activation of the JNK and IKK in liver and muscle of rats. Methods – In this study, we evaluated the regulation of insulin signaling, JNK and IKK activation and IRS-1ser307 phophorylation by immunoprecipitation and immunoblotting in the liver and muscle of rats with periodontitis induced by ligature for 28 days. Results – Chronic inflammatory periodontal disease (periodontitis) leads to gingival inflammation, destruction of periodontal tissues and loss of alveolar bone. Periodontitis increased blood glicose and plasma insulin levels during the oGTT, and reduced the glicose disappearance rate in the insulin tolerance test, characterized a state of insulin resistance. In periodontitis rats we observed a reduction in insulin-induced IR, IRS-1, IRS-2, Akt phosphorylation in liver and muscle, compared to controls. JNK and IKK activity and IRS-1ser307 phosphorylation were higher in the tissues of rats with periodontitis. Conclusions – In summary, the insulin resistance, induced by periodontitis, is accompanied by activation of the JNK and IKK pathways and IRS-1ser307 phosphorylation. The impairment of the insulin signaling in these tissues may lead to insulin resistance in periodontitis.
Resumo (PT)
Objetivo – Avaliar o efeito da doença periodontal na sensibilidade à insulina na modulação das proteínas da via de sinalização da insulina como o IR, IRS-1, IRS-2, Akt, ERK e a ativação da JNK e da IKK em fígado e músculo de ratos. Métodos– Neste estudo, avaliou-se a regulação da sinalização de insulina, ativação da JNK e IKK e fosforilação do IRS-1ser307 por imunoprecipitação e immunoblotting no fígado e músculo de ratos com periodontite induzida por ligadura durante 28 dias. Resultados – A doença inflamatória crônica periodontal (periodontite) leva a inflamação gengival, destruição dos tecidos periodontais e perda óssea alveolar. A periodontite aumentou os níveis de glicose no sangue e os níveis de insulina no plasma durante o OGTT, e reduziu a taxa de desaparecimento da glicose no teste de tolerância à insulina, caracterizando um estado de resistência à insulina. Em ratos com periodontite observou-se uma redução da fosforilação induzida por insulina nas proteínas IR, IRS-1, IRS-2, Akt no fígado e no músculo, em comparação com o grupo controle. As atividades das proteínas JNK e IKK e na fosforilação em serina 307 do IRS-1 foram mais elevadas nos tecidos dos ratos com periodontite. Conclusão – A resistência à insulina induzida pela periodontite, é acompanhado por ativação das vias JNK e IKK e na fosforilação em serina 307 do IRS-1. Uma alteração da sinalização de insulina nestes tecidos pode levar à resistência à insulina em animais com periodontite.
Instituição
UNIP
Direito de Acesso
Acesso Aberto