A esclerose múltipla está fortemente associada a alterações estruturais e funcionais da barreira hematoencefálica (BHE), componente essencial para a proteção do sistema nervoso central. Os estudos analisados demonstram que a perda de integridade dessa barreira, marcada pelo aumento da permeabilidade e pela redução de proteínas de junção, facilita a entrada de células inflamatórias no tecido neural, intensificando processos de inflamação, desmielinização e dano axonal. Além disso, fatores decorrentes do microambiente inflamatório, como a ação de citocinas e o estresse celular, potencializam a disfunção endotelial e mantêm um ciclo contínuo de lesão. De forma integrada, as evidências apontam que a alteração da BHE não é apenas consequência da esclerose múltipla, mas um elemento central no avanço da doença, influenciando diretamente a formação e expansão das lesões. Assim, compreender os mecanismos que comprometem a barreira e identificar formas de restaurar sua função aparecem como caminhos promissores para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas capazes de reduzir a inflamação e desacelerar a progressão da esclerose múltipla.
